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口腔扁平苔藓恶变临床病理分析(附4例报告)

  目的  探讨口腔扁平苔藓癌变的发病规律; 方法 通过临床病例随诊的方式,调查2007年1月~ 2011年12月收治的177例口腔扁平苔藓病例。结果2例发展为不典型增生, 2例癌变。
        结论  口腔扁平苔藓有癌变的潜能,癌变是扁平苔藓自身发展和患者全身因素作用的结果,刺激因素加剧了这一过程。

       将宁波友好医院口腔黏膜专科2007年1月到2010年12月发现的4例O LP发生恶变的病例报告如下,讨论O LP癌变的有关问题。

  也患有口腔扁平苔藓担心会癌变咨询专家

       临床资料

       4例患者均为OLP病例, 2例发展为不典型增生,2例恶变为鳞癌,癌变前后均经病理学证实。4例患者中男1例,女3例,平均年龄46岁。

       病例1:女, 33岁,工人,无烟酒不良嗜好。患者右颊部,右下唇糜烂8年, 2007年3月到浙江口腔医院就诊,局部检查: 右颊7— 5区见1. 5× 1. 0cm 的糜烂面,周边有白色条索样纹理,放射状分布。右下唇中段唇粘膜见0. 5×0. 3cm 的糜烂面,口内无修复体,经病理检查证实,诊断为右颊、右下唇OLP,给予氯喹、Vit A等治疗并定期随访。2009年5月到宁波友好医院口腔黏膜专科就诊时查出右颊部OLP病灶中间出现一直径为1. 0cm 左右的疣状肿物,表面暗红、中央坏死, 2009年8月在肿瘤医院行右颊癌切除术,术后6月病灶复发,患者死亡。
     
            手术后病理诊断: 右颊部OLP,局部恶变呈高分化鳞癌改变(图1、2)。

       图1 左半部为扁平苔藓病变,右侧上皮细胞出现间变,并向深部增生浸润形成癌巢。HE× 100

       图2 图1 放大像, 高倍镜下可见扁平苔鲜向鳞癌过渡区,基底细胞极性紊乱,丝分裂增多,细胞核异型,核浆比例增加。HE× 400


      
  病例2 男, 50岁,干部,患者抽烟20年,每日30~ 40支,间或饮白酒。右颊部糜烂6年, 2008年2月到中山三院就诊,查右颊部8— 6|区见2. 5× 1. 5cm病变区,波及龈颊沟底部,表面糜烂,病理学检查,报告右颊部OLP,在门诊治疗,每3月复查一次。2008年12月到宁波友好医院就诊,OLP病灶区疼痛不适,表面有绒毛样改变及血性渗出物覆盖,病理证实恶变后行联合手术治疗,随诊2年良好。
       临床诊断: 右颊部OLP恶变; 病理诊断: 右颊部OLP,局部恶变为高分化鳞癌。

       病例3 女, 45岁,干部,无不良嗜好,舌背部烧灼感在外院诊断为OLP 3年, 2008年7月宁波友好医院口腔黏膜专科接诊,查舌背部前二分之一正中见1. 5× 0. 8cm的皱纸样病变区,舌乳头消失,复查外院病理切片与临床诊断符合,用转移因子、胸腺肽等治疗,定期复查,2009年6月舌背部病灶粘膜渐变暗红,质地变硬,扩大切除病灶粘膜,定期复查。
        临床诊断: 舌O LP恶变? 病理诊断: 舌OLP伴上皮不典型增生。

       病例4 女, 56岁,干部,无不良嗜好,左颊部糜烂2年, 2010年1月在光华医院查: 5— 7颊粘膜糜烂,周围有白色纹理样变,界不清。约2. 0× 1. 5cm 大小,口内无修复体,病理确诊OLP后给予常规治疗,定期复查, 2011年5月就诊于宁波友好医院,病变区在进食,刷牙时渗血,怀疑有恶变后扩大切除病灶。随诊。
       临床诊断: 左颊部O LP恶变? 病理诊断: 左颊部OLP,局部不典型增生。
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       讨 论

       1. OLP癌变的诊断。有学者认为OLP不会发生恶变,口腔癌是叠加因素的结果或是粘膜病共存的误诊,通过4例患者的定期随诊,我们认为,叠加因素的作用是以病变的OLP上皮为基础,与OLP恶变有殊路同归的结论。两种病共存的现象是可能的,诊断标准的差异,对O LP恶变的诊断确实有较大差异,所见报道中有的病例口腔癌与OLP发病部位不一致,有的是有O LP病史,后发现口腔癌, OLP治愈与否及发病部位无详细描述,有的O LP癌变前后资料不全或未经病理证实,因此,应对OLP恶变制定合理的诊断标准,刘宏伟等〔1〕提出的诊断标准较为确切。即: ①原始OLP诊断建立在确切的临床和病理学观察的基础上; ② 数年后,O LP病损处出现癌瘤并得到病理学证实; ③同一活检组织内同时出现OLP和癌和组织病理学表现。

       2. 4例患者是从同期177例O LP病例的随访中发现的,不典型增生的发生率为2 /177( 1. 2% ) ,不典型增生是病变组织向恶性肿瘤发展的过渡阶段, 部分由慢性炎症或其它明确诱因引起,炎症和诱因消除后不典型增生可发生逆转,另一部分则继续发展,转变为癌,由O LP发展而来的不典型增生,因O LP的病因和治疗均需进一步研究探索,逆转的可能性不大。关于O LP的癌变, 国外有报道恶变率为0. 2%~ 1. 5%,基础学也在研究,陈作良等报告O LP染色体稳定性差,畸变率明显高于对照组,糜烂型O LP畸变率最高,易发生癌变。形态计量学研究从另一方面发现, O LP病变的基底层和棘层上皮细胞及细胞核的体积、直径和鳞癌的上皮细胞接近,与正常粘膜及炎症细胞有显著性差异, 本组资料的癌变率为2 /177( 1. 2% ) , 3例为女性,均为糜烂型,口内未发现明确的诱因,提示O LP本身有恶变倾向, OLP癌变是OLP自身发展和全身因素共同作用的结果,因此,对OLP病例特别是糜烂型定期复查及时治疗是十分必要的。

       3.综上所述, OLP由于其长时间炎症刺激,本身可癌变,再者病变的上皮对致癌剂,病毒等刺激物敏感,相反,如果坚持O LP病损区受刺激发生的鳞癌不属于癌变,那么,临床医学论述的多种疾病的恶变将不成立,如胃溃疡、肝硬化恶变为胃癌、肝癌等等。

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